Биомедицинская модель заболевания
Биомедицинская модель боли восходит к древним грекам, и в XVII веке была внесена в медицинские представления Декартом. Суть ее состоит в том, что жалобы пациентов связаны с конкретным заболеванием, обусловленным биологическими изменениями. Диагноз подтверждается данными объективных исследований и медицинскими вмешательствами и конкретно указывает на необходимость коррекции функции органа или на источник патологии. Однако наш ежедневный клинический опыт и данные многочисленных экспериментальных исследований указывают на то, что выявленная физическая патология не всегда коррелирует с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Более того, выраженность боли не дает адекватного объяснения психологическому стрессу или реальной степени потери трудоспособности. Вот вопрос, который требует ответа: на какие факторы следует обращать внимание, учитывая значительные колебания интенсивности субъективных переживаний и поведенческих реакций?
Согласно биомедицинской модели сопутствующие признаки хронических заболеваний, такие, как нарушение сна, депрессия, психосоциальные отклонения и боль, рассматриваются как реакция на заболевание и, следовательно, считаются вторичными. Предполагается, что если болезнь будет излечена, то и вторичные реакции испарятся. Проблемы возникают тогда, когда симптомы и заболевание несопоставимы с выраженностью наблюдаемой патологии. В подобных ситуациях, часто встречающихся при таких хронических состояниях, как боль в спине, головная боль, боль при миофасциальном болевом синдроме и височнонижнечелюстном синдроме, жалобы пациента не вписываются в биомедицинскую модель.
В традиционной модели болезни эмоциональные и поведенческие реакции рассматриваются как ответ на заболевание или повреждение и, следовательно, имеют второстепенное значение. Однако в многочисленных исследованиях, опубликованных начиная с 1960-х гг., подтверждается важная роль психологических, поведенческих и социальных факторов для выраженности, устойчивости и усугубления боли. Несмотря на все большее количество исследований, эти факторы редко учитываются при лечении пациентов с хронической болью.
Хроническая боль – это больше, чем физический симптом. Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность болью; ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности; деморализацию и аффективные расстройства; использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с ролью «больного» (Parsons, 1958). Хотя важность подобных факторов признавалась в течение некоторого времени, только в последние 50 лет предприняты систематические попытки объединения этих факторов во всеобъемлющую модель боли.
Первой попыткой объединить физиологические и психологические факторы и разработать интегративную модель хронической боли, которая преодолевает недостатки одномерных моделей, была теория воротного контроля боли (Melzack & Casey, 1968).
Согласно теории воротного контроля боли при восприятии боли периферические сигналы взаимодействуют с корковыми переменными, такими, как настроение и тревога. Боль не расценивается как соматическая или психогенная, наоборот, оба фактора обладают потенцирующим или замедляющим действием. Согласно теории воротного контроля боли переживание боли представляет собой постоянную последовательность действий, в значительной степени рефлекторных вначале, но модифицируемых даже на самых ранних стадиях разнообразными возбуждающими и тормозящими влияниями, а также и восходящей, и нисходящей активностью ЦНС. Результаты процесса – проявление боли и стратегия, с помощью которой человек избавляется от боли. Поскольку теория воротного контроля боли использует постоянное взаимодействие многочисленных систем (сенсорно-психологической, эмоций, познания и поведения), предполагается существование значительного потенциала для формирования переживания боли.
Поскольку до того, как была сформулирована теория воротного контроля боли, психологические процессы не расценивались как реакция на боль, эта новая модель предполагала, что прерывание или блокада неврологического пути неадекватны, потому что психологические факторы способны влиять на ввод сигнала на периферии. Акцент на модулировании сигналов на входе в спинном роге и динамическая роль мозга в возникновении и восприятии боли приводят к интегрированию психологических переменных (например, предшествующего опыта, внимания и прочей когнитивной деятельности), что учитывается в проводящихся исследованиях и при лечении боли. Наибольшим вкладом теории воротного контроля является осознание роли ЦНС как основного компонента в генерировании и восприятии боли.
Психологические аспекты теории воротного контроля вызывали вопросы, и это означало, что модель несовершенна (Price, 1987). Однако эта теория имеет огромную эвристическую ценность для стимулирования дальнейших исследований в фундаментальной науке о механизмах боли. Она также привела к возникновению новых видов лечения: методик, основанных на нейрофизиологии (например, тех- ники стимуляции мозга), на воздействии на периферические нервы и коллатеральные отростки столбчатых структур серого вещества спинного мозга (North, 1989); а также к прогрессу в фармакологии (Abram, 1993), к коррекции поведения (Fordyce, Roberts & Sternbach, 1985) и вмешательствам с целью модификации процессов внимания и восприятия, вовлеченных в переживание боли (Turk, Meichenbaum & Genest, 1983). После того, как была представлена теория воротного контроля, никто больше не пытался объяснить боль исключительно периферическими факторами.